lunes, 20 de octubre de 2008

FISIOPATOLOGIA - ETIOLOGIA


La etiología de la insuficiencia cardíaca comprende variaciones en los condicionamientos propios de la actividad fisiológica de los anteriores, lo que da como resultado la activación de mecanismos de adaptación del corazón para contrarrestar los efectos propios de dicha descompensación y lograr el equilibrio en las actividades cardiacas y la circulación periférica. Se pueden reconocer como procesos que generan las alteraciones de la actividad cardíaca: las sobrecargas de volumen y de presión, la disminución de la contractilidad y de la distensibilidad, el aumento de la postcarga y problemas de llenado ventricular.

i. Sobrecarga de volumen: Se da como respuesta a las insuficiencias valvulares y comprende:

Aumento de volumen diastólico → aumento de volumen de eyección → hipertrofia excéntrica

Esta hipertrofia da lugar al aumento excesivo de los diámetros ventriculares con incremento del estrés de las paredes miocárdicas y la subida de los niveles de oxigeno miocárdico necesarios para el normal funcionamiento. El mismo aumento de volumen generara un aumento de la presión sobre las paredes del ventrículo que al no verse engrosado genera mayor tensión y consiguientemente mayor estrés lo que finalmente determina el deterioro de la capacidad contráctil.

ii. Sobrecarga de presión: Se da como respuesta a estenosis de las válvulas sigmoideas y de la hipertensión arterial lo que compromete la aparición de hipertrofia miocárdica concéntrica. Este tipo de hipertrofia se acompaña de un incremento de la capacidad de generar presión del ventrículo, con un aumento relativamente menor de la tensión sobre la pared ventricular, como consecuencia del engrosamiento miocárdico. Se puede generar una disfunción diastólica e insuficiencia del riego coronario por el aumento desproporcionado de la masa miocárdica en relación a los capilares. Al mismo tiempo puede darse la aparición de fibrosis intersticial, lo que generará disminución de la contractilidad.

iii. Deterioro de la contractilidad: Es el resultado final de las sobrecargas miocárdicas pero a su vez puede ser el inicio de las mismas; ya que la hipocontractilidad determina un incremento del volumen diastólico y sistólico ventricular con volumen de eyección bajo. Ejemplos claros de esto pueden citarse como miocardiopatía dilatada por deterioro difuso o daño miocárdico post infarto.

iv. Disminución de la distensibilidad ventricular: Es el resultado del aumento de la rigidez y de las presiones del llenado ventricular de fin de diástole. Casi siempre es un resultado del deterioro de la actividad cardiaca, no una causa, pero puede ser un cofactor en la isquemia miocárdica y en la hipertrofia concéntrica. La restricción del llenado ventricular se da a su vez por problemas como estenosis mitral, pericarditis o derrames pericardicos por compresión sobre los ventrículos.

v. Arritmias: Estas pueden afectar la sincronización aurículo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular lo que produce aumentos bruscos de la presión auricular izquierda.

vi. Remodelado cardíaco: Cambios anatómicos, histológicos y moleculares del miocardio, que se generan luego de una sobrecarga o daño del miocardio. En casos especiales como infarto agudo del miocardio, se da un cambio de la forma del tejido necrotizado por un proceso de fibrosis que evoluciona luego del mecanismo de cicatrización impulsado por el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Estos cambios alrededor de la estructura y fisiologías cardíacas permiten comprender el desarrollo de la afección, pues dependiendo de dichas alteraciones se generan disfunciones muy características en la sístole y diástole ventriculares. Así las cosas, se dan manifestaciones de la enfermedad de la siguiente manera:

- Si se da un aumento en la postcarga o una disminución de la contractilidad se originará una disfunción sistólica. Predomina la incapacidad del ventrículo afectado para mover suficiente cantidad de sangre por deterioro de la contractilidad o aumento de la postcarga. Como criterios diagnósticos se encuentran: presencia de signos y síntomas de la IC, función sistólica normal o casi normal y evidencia de anormalidades ventriculares

- Si las alteraciones de dan a nivel de la relajación o del llenado ventricular se dará lugar a una disfunción diastólica. El llenado ventricular ocurre a presiones diastólicas mayores de lo normal por episodios de isquemia miocárdica aguda o por aumento de la rigidez de las paredes, que se puede dar por fibrosis o miocardiopatías de restricción ventricular. Como criterios diagnósticos se encuentran: presencia de signos y síntomas de la IC, evidencia objetiva de función sistólica del ventrículo izquierdo normal en proximidad al episodio de IC (con fracción de eyección >0,50 dentro de las 72 horas a un episodio de IC) y evidencia objetiva de disfunción diastólica (índices de relajación/llenado/distensibilidad anormales en el cateterismo y ecocardiograma)

- El ventrículo izquierdo es anatómicamente mayor y con paredes mucho más gruesas que su homologo derecho, en razón a que su función primaria es bombear la sangre desde el corazón hacia la circulación sistémica donde necesita vencer la presión arterial ejercida por la aorta y su respectiva válvula, que varía normalmente entre 110 y 130 mm∕Hg al momento de la expulsión de la sangre (sístole). La insuficiencia cardíaca izquierda se puede presentar por la complicación de lesiones miocárdicas como un infarto de gran tamaño o por valvulopatías como insuficiencia mitral o estenosis aórtica. La evolución de la falla cardíaca izquierda se encuentra directamente relacionada con el grado de dilatación del ventrículo; siendo su relación directamente proporcional a la gravedad del padecimiento. Dicha dilatación ventricular tiene su origen generalmente en un episodio de congestión sanguínea al interior de la cámara ventricular debido al incremento en la precarga o disminución en la postcarga ventriculares. Este episodio se presenta en mayor número de casos debido a insuficiencias mitrales acompañadas de hipertensión arterial donde existe un bajo gasto cardíaco (VM); a causa de que parte de la sangre que el ventrículo expulsa se regurgita hacia la aurícula izquierda ya que a la válvula mitral no le es posible retener la sangre adecuadamente y además la hipertensión arterial impide la expulsión de la sangre fácilmente, empeorando el reflujo sanguíneo hacia la aurícula y de ésta hacia los vasos pulmonares. Entre los síntomas que se presentan en pacientes con falla cardíaca izquierda se encuentran: fatiga, disnea, palidz, oliguria, diaforesis, etc.

- Si la falla contráctil se da en el ventrículo derecho se hablara de insuficiencia cardíaca derecha. Anatómicamente el ventrículo derecho presenta paredes mucho más delgadas que el ventrículo izquierdo debido a que se vacía en los vasos pulmonares que normalmente son de presión baja, por lo que tolera aumentos mayores de volumen sin aumentos de presión, pero no es optimo para variaciones en la postcarga. Así la causa más común de la insuficiencia cardíaca derecha es la insuficiencia cardíaca izquierda que produce aumento de la postcarga por elevación de la presión de las venas pulmonares. Al fallar el ventrículo derecho se incrementa la presión en la aurícula derecha lo que da lugar a congestión venosa y origina los primeros signos de insuficiencia cardíaca derecha. Entre los signos y síntomas de la falla cardíaca derecha podrían citarse: fatiga, hipotensión arterial sistémica conngu irgitación yugular, hepatomegalia, derrames pleurales, ascitis y edemas de miembros inferiores.